Oddziaływanie genów nieallelicznych: komplementarność, epistaza, polimeryzacja, plejotropia. Oddziaływanie genów nieallelicznych: rodzaje i formy Komplementarność genów nieallelicznych
Komplementarność to rodzaj interakcji pomiędzy dwoma dominującymi genami nieallelicznymi, w której jeden z nich uzupełnia działanie drugiego i wspólnie wyznaczają nową cechę, która była nieobecna u osobników rodzicielskich, a cecha ta rozwija się dopiero w obecności oba geny. Przykładem jest szara barwa sierści myszy, na którą wpływają dwa geny (A i B), z których pierwszy warunkuje syntezę pigmentu (osobniki o genotypach AA i Aa są albinosami), a drugi – jego akumulację w u nasady i na końcach włosów. Krzyżując diheterozygoty otrzymamy mieszańce w stosunku 9:3:4 (szary:czarny:biały), czyli osobniki szare będą osobnikami, których genotyp zawiera kombinację alleli AB, osobniki czarne będą osobnikami z kombinacją alleli aa , a białe osobniki będą bb. U ludzi białko interferonu jest syntetyzowane zgodnie z tą zasadą.
Epistaza to interakcja genów nieallelicznych, w której działanie jednego z nich hamuje działanie drugiego. W zależności od tego, który gen powoduje hamowanie, wyróżnia się epistazę dominującą i recesywną. Gen represyjny nazywany jest genem inhibitorowym, supresorowym lub epistatycznym, podczas gdy gen represjonowany nazywany jest genem hipostatycznym. Geny inhibitorowe zasadniczo hamują inny gen bez determinowania rozwoju określonej cechy. Podział fenotypu to 13:3, 12:3:1, 9:3:4 itd. Jeśli gen supresorowy jest recesywny, można zaobserwować kryptomerię - zależność cechy od kilku jednocześnie działających genów, z których każdy nie ma widocznej manifestacji fenotypowej.
Polimerowe dziedziczenie cech u ludzi. Plejotropia.
Nazywa się identycznym wpływem dwóch lub więcej nieallelicznych genów na rozwój tej samej cechy w organizmie polimeryczne oddziaływanie genów. Interakcja polimeru objawia się cechami ilościowymi: wzrostem, wagą, kolorem skóry, szybkością reakcji biochemicznych, ciśnieniem krwi, poziomem cukru we krwi, charakterystyką układu nerwowego, poziomem inteligencji. Stopień rozwoju cech ilościowych zależy od liczby wpływających genów polimerowych.
Początkowo polimeryzację prowadzono krzyżując odmiany pszenicy z ziarnami czerwonymi (A1A1A2A2) i białymi (A1A1A2A2). W rezultacie otrzymano rośliny F1, których ziarna były różowe. Krzyżując mieszańce F1, uzyskał rośliny F2, które można podzielić na pięć grup ze względu na kolor ich ziaren. Ich stosunek ilościowy był następujący: rośliny z ziarnami czerwonymi – 1, z ziarnami jasnoczerwonymi – 4, z ziarnami różowymi – 6, z ziarnami jasnoróżowymi – 4, z ziarnami białymi – 1.
Przykładem dziedziczenia polimerów u ludzi jest dziedziczenie koloru skóry. W małżeństwie osoby rasy Negroidów o czarnym kolorze skóry i przedstawiciela rasy kaukaskiej o białej skórze rodzą się dzieci o pośrednim kolorze skóry (mulat). W małżeństwie dwóch mulatów potomstwo może mieć dowolny kolor skóry: od czarnego do białego, ponieważ pigmentacja skóry zależy od działania trzech lub czterech genów nieallelicznych. Wpływ każdego z tych genów na kolor skóry jest w przybliżeniu taki sam.
Plejotropia- zjawisko wielorakiego działania genów. Wyraża się ona w zdolności jednego genu do wpływania na kilka cech fenotypowych. Zatem nowa mutacja w genie może wpływać na niektóre lub wszystkie cechy związane z tym genem. Efekt ten może powodować problemy podczas selekcji selektywnej, gdy przy selekcji pod kątem jednej z cech na czele stoi jeden z alleli genu, a przy selekcji pod kątem innych cech na czele znajduje się inny allel tego samego genu.
Rodzaje plejotropii
1) Podstawowy: Gen wykazuje wiele efektów jednocześnie. Na przykład zespół Marfana jest spowodowany działaniem pojedynczego genu. Zespół ten objawia się następującymi objawami: wysoki wzrost z powodu długich kończyn, cienkich palców, chorób serca, wysokiego poziomu katecholamin we krwi. Innym przykładem u ludzi jest anemia sierpowatokrwinkowa. Mutacja prawidłowego allelu prowadzi do zmiany struktury molekularnej białka hemoglobiny, podczas gdy czerwone krwinki tracą zdolność do transportu tlenu i przyjmują kształt sierpowaty zamiast okrągłego. Homozygoty pod względem genu sierpowatokrwinkowego umierają zaraz po urodzeniu, heterozygoty żyją i są odporne na plazmodium malarii. Dominująca mutacja powodująca skrócenie palców u ludzi (brachydaktylia) w stanie homozygotycznym prowadzi do śmierci zarodka we wczesnych stadiach rozwoju.
2) Drugorzędne: istnieje jedna pierwotna manifestacja fenotypowa genu, która determinuje manifestację cech drugorzędnych. Na przykład nieprawidłowa hemoglobina S w stanie homozygotycznym objawia się głównie fenotypowo jako anemia sierpowatokrwinkowa, co prowadzi do wtórnych objawów fenotypowych, takich jak odporność na malarię, anemia, uszkodzenie serca i mózgu .
Przykłady:
● Gen rudych włosów powoduje jaśniejszy kolor skóry i pojawienie się piegów.
● Fenyloketonuria (PKU), choroba powodująca upośledzenie umysłowe, wypadanie włosów i pigmentację skóry, może być spowodowana mutacją w genie kodującym enzym 4-hydroksylazę fenyloalaniny, która normalnie katalizuje konwersję aminokwasu fenyloalaniny do tyrozyny.
● Recesywna mutacja w genie kodującym syntezę części globiny w hemoglobinie (wymiana jednego aminokwasu), powodująca sierpowate krwinki czerwone, zmiany w układzie sercowo-naczyniowym, nerwowym, trawiennym i wydalniczym.
● Arachnodaktylia, spowodowana mutacją dominującą, objawia się jednocześnie zmianami w palcach rąk i nóg, zwichnięciem soczewki oka i wrodzonymi wadami serca.
● Galaktozemia, spowodowana recesywną mutacją w genie kodującym enzym urydylotransferazę galaktozo-1-fosforanową, prowadzi do demencji, marskości wątroby i ślepoty.
43. Dziedziczenie sprzężone genów (prawo T. Morgana). Przechodzić przez. Mapy genetyczne i cytologiczne chromosomów.
Połączone dziedziczenie genów (prawo T. Morgana): geny zlokalizowane na tym samym chromosomie są dziedziczone razem – powiązane, czyli dziedziczone są przeważnie razem. Pełny chwyt- rodzaj dziedziczenia sprzężonego, w którym geny analizowanych cech są zlokalizowane tak blisko siebie, że krzyżowanie się między nimi staje się niemożliwe. Niekompletne sprzęgło- rodzaj dziedziczenia sprzężonego, w którym geny analizowanych cech znajdują się w pewnej odległości od siebie, co umożliwia krzyżowanie się między nimi.
Przechodzić przez(z angielskiego Crossing-over - cross-cross) - wymiana odcinków homologicznych chromosomów podczas podziału komórki, głównie w profazie pierwszego podziału mejotycznego, czasami w mitozie.
Gamety niekrzyżowe- gamety, podczas powstawania których nie nastąpiło przejście.
Substancje nierekombinowane- osobniki hybrydowe, które mają tę samą kombinację cech, co ich rodzice.
Rekombinanty- osobniki hybrydowe, które mają inną kombinację cech niż ich rodzice.
Odległość między genami mierzy się w Morganidy- jednostki konwencjonalne odpowiadające procentowi krzyżujących się gamet lub procentowi rekombinantów. Na przykład odległość między genami odpowiedzialnymi za szary kolor ciała i długie skrzydła (także czarny kolor ciała i prymitywne skrzydła) u Drosophila wynosi 17%, czyli 17 morganidów.
Mapa genetyczna - Jest to odcinek linii prostej, na którym wskazana jest kolejność genów, a odległość między nimi wyrażona jest jako procent skrzyżowania. Opiera się na wynikach analizy przejazdów. Mapowanie ma na celu ustalenie, w której parze chromosomów i w jakiej odległości genetycznej (współczynnik rekombinacji) lub w której części genów chromosomowych znajdują się.
Mapy cytologiczne chromosomów- schematyczne przedstawienie chromosomów wskazujące rzeczywistą lokalizację poszczególnych genów, uzyskane metodami cytologicznymi. Cytologiczne mapy chromosomów sporządza się dla organizmów, dla których zazwyczaj istnieją już genetyczne mapy chromosomów. Każde położenie genu (locus) na mapie genetycznej organizmu, ustalone na podstawie częstotliwości krzyżowania się odcinków chromosomów (crossing over), na mapach cytologicznych chromosomów jest powiązane z konkretną, faktycznie istniejącą sekcją chromosomu , co służy jako jeden z głównych dowodów chromosomalnej teorii dziedziczności.
Geny niealleliczne mogą również oddziaływać ze sobą. Co więcej, zasada ich interakcji jest nieco inna niż w przypadku genów allelicznych, w przypadku zależności dominującej i recesywnej.
Bardziej poprawne jest mówienie nie o interakcji genów, ale o interakcji ich produktów, tj. interakcji białek syntetyzowanych na podstawie genów.
Komplementarne oddziaływanie genów nieallelicznych- to jest ich interakcja, w której ich produkty uzupełniają się nawzajem.
Przykładem komplementarnej interakcji genów jest kolor oczu muchy Drosophila. Muchy o genotypie S-B mają zwykłe czerwone oczy, ssbb - białe, S-bb - brązowe, ssB- - jasne szkarłatne. Zatem, jeśli oba geny niealleliczne są recesywne, wówczas pigment nie jest syntetyzowany i oczy stają się białe. Jeśli obecny jest tylko dominujący gen S, pojawia się brązowy pigment, a tylko dominujący gen B ma jaskrawo szkarłatny kolor. Jeśli występują dwa dominujące geny, wówczas ich produkty oddziałują ze sobą, tworząc kolor czerwony.
Dzięki komplementarnej interakcji genów podczas krzyżowania heterozygot (AaBb) możliwe są różne podziały fenotypowe (9:6:1, 9:3:3:1, 9:3:4, 9:7).
Epistaza- jest to interakcja genów nieallelicznych, gdy działanie jednego genu tłumi działanie innego. Zarówno allel dominujący, jak i recesywny danego genu mogą mieć epistatyczny (supresyjny) wpływ na inny gen. Rozszczepienie fenotypowe w epistazie dominującej różni się od epistazy recesywnej. Gen epistatyczny jest zwykle oznaczony literą I.
Przykładem epistazy jest pojawienie się kolorowego upierzenia w drugim pokoleniu podczas krzyżowania białych kurczaków różnych ras. Niektórzy mają genotyp IIAA, inni iiaa. F 1 - IaAa. W F 2 następuje zwykły podział genotypu: 9I-A-: 3I-aa: 3iiA-: 1iicc. W tym przypadku zabarwieniu ulegają ptaki o genotypie iiA-, co determinuje dominujący gen A, który u jednego rodzica był tłumiony przez dominujący gen inhibitorowy I, a u drugiego występował jedynie w formie recesywnej.
Na interakcja polimeryczna genów nieallelowych stopień ekspresji cechy (jej ilość) zależy od liczby dominujących genów allelicznych i nieallelicznych. Im więcej genów zaangażowanych w interakcję polimeru, tym więcej różnych stopni ekspresji danej cechy. Dzieje się tak podczas kumulacyjnej polimeryzacji, kiedy wszystkie geny uczestniczą w akumulacji cechy. W przypadku polimeryzacji niekumulacyjnej liczba dominujących genów nie wpływa na stopień ekspresji cechy, wystarczy przynajmniej jeden; a fenotypowo odrębną formę obserwuje się tylko u osobników, u których wszystkie geny polimerowe są recesywne.
Na przykład polimeryzacja decyduje o kolorze ludzkiej skóry. Wpływ mają cztery geny (lub cztery pary alleli według innych źródeł). Rozważmy sytuację z dwiema parami. Następnie A 1 A 1 A 2 A 2 określi najciemniejszy kolor, a 1 a 1 a 2 a 2 określi najjaśniejszy. Przeciętny kolor skóry pojawi się, jeśli dominują dowolne dwa geny (A 1 a 1 A 2 a 2, A 1 A 1 a 2 a 2, a 1 a 1 A 2 A 2). Obecność jednego genu dominującego będzie skutkować kolorem skóry zbliżonym do jasnego, ale ciemniejszym, oraz trzech genów dominujących - zbliżonym do ciemnego, ale jaśniejszym.
Zdarza się, że jeden gen determinuje kilka cech. To działanie genu nazywa się plejotropia. Oczywiste jest, że nie mówimy tutaj o interakcji genów, ale o wielokrotnym działaniu jednego genu.
Do uzupełnienia
lub dodatkowo działające geny obejmują te geny niealleliczne, które, gdy ulegają wspólnej ekspresji, determinują rozwój nowej cechy. Na przykładzie dziedziczenia koloru kwiatów u groszku cukrowego można zrozumieć istotę komplementarnego działania genów. Kiedy skrzyżowano dwie rasy tej rośliny o białych kwiatach, hybrydy F1 wytworzyły fioletowe kwiaty. Gdy rośliny dokonały samozapylenia od F1 do F2, zaobserwowano podział roślin pod względem koloru kwiatów w stosunku bliskim 9:7. kwiaty fioletowe stwierdzono u 9/16 roślin, białe u 7/16. Wyjaśnieniem tego wyniku jest to, że żaden z dominujących genów nie może powodować pojawienia się koloru określonego przez pigment antocyjaninowy. Groszek słodki posiada gen A, który warunkuje syntezę bezbarwnego prekursora pigmentu – propigmentu. Gen B warunkuje syntezę enzymu, pod wpływem którego z propigmentu powstaje pigment. Kwiaty groszku cukrowego o genotypie aaBB i AAbb są białe: w pierwszym przypadku jest enzym, ale nie ma propigmentu, w drugim jest propigment, ale nie ma enzymu, który przekształca propigment w pigment. Skrzyżujmy dwie rośliny groszku cukrowego o białych kwiatach: Rośliny diheterozygotyczne mają zarówno propigment (A), jak i enzym (B) biorące udział w tworzeniu fioletowego pigmentu. Powstawanie tak pozornie elementarnej cechy, jak kolor kwiatów, zależy od interakcji co najmniej dwóch genów nieallelicznych, których produkty się uzupełniają. Ta forma interakcji między genami różnych par alleli nazywa się komplementarnością - komplementarnością.
Epistaza.
Epistatyczne oddziaływanie genów nieallelicznych jest w pewnym sensie przeciwieństwem komplementarnego działania genów. Istota epistazy sprowadza się do tłumienia ekspresji genów jednej pary alleli przez geny drugiej. Geny, które tłumią działanie innych genów nieallelicznych, nazywane są supresorami lub supresorami. Mogą być dominujące lub recesywne, na przykład A - B- lub bbA -. Dziedziczenie koloru u świń wskazuje na dominującą epistazę. Kiedy krzyżuje się czarne i białe świnie różnych ras, w F1 pojawia się białe potomstwo. Ich krzyżowanie prowadzi do pojawienia się prosiąt białych (12/16), czarnych (3/16) i czerwonych (1/16). Wszystkie białe prosięta mają co najmniej jeden dominujący supresor genu I. Prosięta czarne są homozygotyczne pod względem recesywnego allelu i, który nie zapobiega powstawaniu ubarwienia, oraz niosą dominujący allel E, który warunkuje powstawanie czarnego pigmentu. Prosiętom czerwonym (eeii) brakuje supresora genu dominującego I i genu dominującego determinującego czarne ubarwienie.
Polimeryzm.
W niektórych przypadkach stwierdzono, że manifestacja danej cechy zależy od liczby dominujących genów przyczyniających się do jej rozwoju. Przykładowo krzyżując pszenicę czerwonoziarnistą z pszenicą białoziarnistą stwierdzono, że rośliny o genotypie A1A1A2A2 mają ziarna czerwone, rośliny a1a1a2a2 mają ziarna białe, rośliny z trzema dominującymi genami mają czerwonawą barwę, a rośliny z dwoma i jednym gen ma jaśniejszy kolor. Zatem akumulacja pewnych alleli w genotypie może prowadzić do zmian w ekspresji cech.
2.25Plejotropowe działanie genów
Jest to zależność kilku cech od jednego genu, czyli wielokrotne działanie jednego genu. U Drosophila gen odpowiedzialny za biały kolor oczu wpływa jednocześnie na kolor ciała, długość, skrzydła, budowę aparatu rozrodczego, zmniejsza płodność i skraca oczekiwaną długość życia. U ludzi znana jest dziedziczna choroba - arachnodaktylia („palce pająka” - bardzo cienkie i długie palce) lub choroba Marfana. Gen odpowiedzialny za tę chorobę powoduje zaburzenie rozwoju tkanki łącznej i jednocześnie wpływa na rozwój kilku objawów: zaburzenia struktury soczewki oka, nieprawidłowości w układzie sercowo-naczyniowym.
Plejotropowy efekt genu może być pierwotny lub wtórny. W pierwotnej plejotropii gen wykazuje różnorodne skutki. Na przykład w chorobie Hartnupa mutacja genu prowadzi do upośledzonego wchłaniania aminokwasu tryptofanu w jelicie i jego wchłaniania zwrotnego w kanalikach nerkowych. W tym przypadku jednocześnie dotknięte są błony komórek nabłonka jelit i kanalików nerkowych, z zaburzeniami układu trawiennego i wydalniczego.
W przypadku wtórnej plejotropii występuje jedna pierwotna manifestacja fenotypowa genu, po której następuje stopniowy proces wtórnych zmian prowadzących do wielu skutków. Tak więc w przypadku anemii sierpowatokrwinkowej homozygoty wykazują kilka objawów patologicznych: niedokrwistość, powiększoną śledzionę, uszkodzenie skóry, serca, nerek i mózgu. Dlatego homozygoty z genem anemii sierpowatokrwinkowej zwykle umierają w dzieciństwie. Wszystkie te fenotypowe przejawy genu tworzą hierarchię wtórnych przejawów. Podstawową przyczyną, bezpośrednią manifestacją fenotypową wadliwego genu, jest nieprawidłowa hemoglobina i sierpowate krwinki czerwone. W rezultacie następują kolejno inne procesy patologiczne: adhezja i niszczenie czerwonych krwinek, niedokrwistość, wady nerek, serca, mózgu - te objawy patologiczne są wtórne.
W przypadku plejotropii gen działając na jedną podstawową cechę, może także zmieniać i modyfikować ekspresję innych genów, dlatego wprowadzono pojęcie genów modyfikujących. Te ostatnie wzmacniają lub osłabiają rozwój cech kodowanych przez „główny” gen.
Wskaźnikami zależności funkcjonowania dziedzicznych skłonności od cech genotypu są penetracja i ekspresja.
Rozważając wpływ genów i ich alleli, należy wziąć pod uwagę modyfikujący wpływ środowiska, w którym rozwija się organizm. Jeśli rośliny wiesiołka zostaną skrzyżowane w temperaturze 15-20 ° C, to w F1, zgodnie ze schematem Mendla, wszystkie pokolenia będą miały różowe kwiaty. Ale gdy takie skrzyżowanie zostanie przeprowadzone w temperaturze 35 ° C, wówczas wszystkie hybrydy będą miały białe kwiaty. Jeśli krzyżówki przeprowadza się w temperaturze około 30 ° C, powstaje inny stosunek (od 3:1 do 100%) roślin o białych kwiatach.
Ta fluktuacja klas podczas podziału w zależności od warunków środowiskowych nazywa się penetracją - siłą manifestacji fenotypowej. Zatem penetracja to częstotliwość ekspresji genu, zjawisko pojawienia się lub braku cechy w organizmach o tym samym genotypie.
Penetracja różni się znacznie pomiędzy genami dominującymi i recesywnymi. Oprócz genów, których fenotyp pojawia się tylko w połączeniu pewnych warunków i dość rzadkich warunków zewnętrznych (wysoka penetracja), ludzie posiadają geny, których fenotyp manifestuje się w dowolnej kombinacji warunków zewnętrznych (mała penetracja). Penetrację mierzy się odsetkiem organizmów posiadających cechę fenotypową w stosunku do całkowitej liczby badanych nosicieli odpowiednich alleli.
Jeśli gen całkowicie determinuje ekspresję fenotypową, niezależnie od środowiska, wówczas ma 100-procentową penetrację. Jednakże ekspresja niektórych dominujących genów jest mniej regularna. Zatem polidaktylia ma wyraźne dziedzictwo pionowe, ale istnieją luki pokoleniowe. Dominująca anomalia - przedwczesne dojrzewanie - jest charakterystyczna tylko dla mężczyzn, ale czasami choroba może zostać przeniesiona od osoby, która nie cierpiała na tę patologię. Penetracja wskazuje, jaki procent nosicieli genów wykazuje odpowiedni fenotyp. Zatem penetracja zależy od genów, środowiska i obu. Nie jest to zatem stała właściwość genu, ale funkcja genów w określonych warunkach środowiskowych.
Ekspresyjność (łac. exrhessio - ekspresja) to zmiana ilościowego przejawu cechy u różnych indywidualnych nosicieli odpowiednich alleli.
W przypadku dominujących chorób dziedzicznych ekspresja może się zmieniać. W tej samej rodzinie choroby dziedziczne mogą objawiać się od łagodnych, ledwo zauważalnych do ciężkich: różne formy nadciśnienia, schizofrenii, cukrzycy itp. Recesywne choroby dziedziczne w rodzinie objawiają się w ten sam sposób i mają niewielkie wahania w ekspresji.
W pewnym momencie różni uczniowie zaczęli otrzymywać zadania z genetyki dotyczące dziedziczenia koloru futra u fretek. Oczywiste jest, że „fretki” (takie jak norki, króliki, lisy) są jedynie modelem dla wzmocnienia tematu interakcji genów nieallelicznych.
W tym artykule podano jedynie warunki dla 5 takich zadań dotyczących fretek. Zadania te należy traktować całościowo.
1. Od skrzyżowania fretki czarnej z jasnobrązową w pierwszym pokoleniu wszystkie szczenięta były czarne. Podczas krzyżowania fretek pierwszego pokolenia zaobserwowano podział na fenotypy: czarny, szary, brązowy i jasnobrązowy. Podział był bliski odpowiednio 9:3:3:1. Zapisz wszystkie genotypy (rodzice i potomstwo).
2. Po skrzyżowaniu fretek czarnych i brązowych uzyskano 10 szczeniąt, z czego 6 było brązowych, a 4 czarne. Określ genotypy rodziców i potomstwa. Jakiego podziału fenotypu i genotypu należy się spodziewać podczas krzyżowania fretek czarnych i brązowych z pierwszego pokolenia?
3. Po skrzyżowaniu dwóch czarnych fretek potomstwem były fretki czarna i szara. Zgadnij, jak te znaki zostały rozłożone wśród 12 szczeniąt. Jakiego potomstwa należy się spodziewać krzyżując ze sobą fretki czarne i szare z pierwszego pokolenia?
4. Jakie jest prawdopodobieństwo, że czarnymi rodzicami urodzi się jasnobrązowy szczeniak? Swoją odpowiedź poprzyj genotypami rodziców i planowanego potomstwa.
5. Po skrzyżowaniu fretki brązowej z czarną w pierwszym pokoleniu uzyskano 7 szczeniąt czarnych i 2 szare. Określ genotypy rodziców potomstwa. Jakiego podziału fenotypowego i genotypowego należy się spodziewać przy krzyżowaniu ze sobą fretek szarych pierwszego pokolenia?
Z warunków pierwszego problemu widzimy, że w wyniku interakcji genów B i D zaobserwowano w sumie 4 kolory futra fretek. Najwięcej fretek o czarnym futrze było 9, podobnie szarych i brązowych po 3, a przynajmniej 1 był jasnobrązowy.
I wiemy, że klasyczny stosunek 9:3:3:1 obowiązuje w krzyżowaniu dihybrydowym (i tylko według Mendla), gdy dziedziczenie dwóch różny cechy, które z konieczności znajdują się w dwóch różnych parach homologicznych chromosomów. Kiedy otrzymujemy taki stosunek fenotypów? Dopiero w drugim pokoleniu ze skrzyżowania ze sobą diheterozygot, kiedy każdy skrzyżowany osobnik wytwarza cztery „odmiany” gamet.
W tych samych zadaniach mówimy o badaniu dziedziczenia tylko jednej cechy, ale kontrolowanej przez dwa różne geny B i D (naturalnie nie są one już alleliczne, ale nie można zastosować reguły Mendla krzyżowania dihybrydowego dla niezależnych par genów) do nich), ponieważ geny B i D w jakiś sposób oddziałują ze sobą. że stosunek 9:3:3:1 jest prawdziwy także dla jednej z form komplementarnego oddziaływania genów nieallelicznych.
To zgodnie z zadaniem 1 widzimy, że kolor futra fretek „rozbija się” na cztery formy w stosunku 9:3:3:1 i jest to możliwe, jeśli za jeden kolor odpowiada dominująca B, odpowiada dominująca D dla innego koloru -kolor, a jeśli allele B i D, obydwa dominujące, połączą się w jednym organizmie (interakcja uzupełniająca), spowodują powstanie trzeciego koloru. Jeśli nie ma jednego dominującego allelu, a genotyp osobnika to bbdd, pojawi się czwarty kolor.
DO uzupełniający, Lub dodatkowy, geny obejmują te geny, które współdziałając w genotypie w stanach homo- lub heterozygotycznych (A-B-), determinują rozwój nowej cechy.
Działanie każdego genu z osobna (A-bb lub aaB-) odtwarza cechę tylko jednego ze skrzyżowanych rodziców.
Ten typ interakcji po raz pierwszy odkryto w groszku słodkim (Lathyrus odoratus). Po skrzyżowaniu dwóch ras tej rośliny o białych kwiatach hybryda F 1 okazała się mieć fioletowe kwiaty. W przypadku samozapylenia roślin F 1 do F 2 zaobserwowano rozdzielenie koloru kwiatów w stosunku bliskim 9:7. Jedna klasa fenotypowa (9/16) miała taki sam kolor kwiatów jak rośliny pierwszego pokolenia, a druga (7/16) miała kolor biały, taki sam jak u roślin rodzicielskich.
Aby dowiedzieć się, czy ten podział pasuje do dihybrydowego schematu podziału mendlowskiego, wyobraźmy sobie, że każda pierwotna rasa groszku cukrowego ma w stanie homozygotycznym tylko jeden z dominujących alleli (AAbb i aaBB), które podczas interakcji determinują rozwój koloru. Ponieważ hybryda pierwszej generacji ma dominujące allele obu genów (AaBb), kwiaty roślin hybrydowych F 1 będą zabarwione. W drugiej generacji podział następuje w stosunku 9/16 A-B-: 3/16 A-bb: 3/16 aaB-: 1/16 aabb. Każdy z genów osobno nie może determinować rozwoju koloru, ponieważ produkcja pigmentów antocyjaninowych zachodzi tylko w obecności dominujących alleli obu genów. Zatem rośliny o genotypach A-bb, aaB- i aabb mają kwiaty białe i w drugim pokoleniu występuje segregacja fenotypowa w stosunku 9:7. Analizując krzyżówki i analizę w F 3 można dokładnie potwierdzić powyższe wyjaśnienie .
Podajmy jeszcze kilka przykładów ilustrujących działanie genów komplementarnych u roślin i zwierząt.
U truskawek rozwój „wąsów”, tj. wegetatywnych, samoukorzeniających się pędów, jest uwarunkowany allelem dominującym, a „brak wąsów” – allelem recesywnym. Istnieją jednak formy wąsatych truskawek, które po skrzyżowaniu dają hybrydę F 1 z silnie zaznaczoną cechą „wąsatego”. Badania T. S. Fadeevy wykazały, że u potomstwa takiej hybrydy w F 2 uzyskuje się podział zbliżony do stosunku 9: 7, a mianowicie: z 752 roślin F 2 419 okazało się mieć wąsy, 333 - bez wąsów. Odpowiada to teoretycznie oczekiwanemu podziałowi: 752 X 9/16 = 423 i 752 X 7/16 = 329.
Koniczyna biała występuje zarówno w postaci o wysokiej, jak i niskiej zawartości cyjanku. Wiadomo, że cyjanek blokuje enzymy oddechowe, ale zwiększa aktywność papainy (proteazy roślinnej), katepsyny i innych enzymów. Wysoka zawartość cyjanków w koniczynie białej wiąże się ze zwiększonym wzrostem wegetatywnym bez pogarszania jakości jej paszy. Podczas krzyżowania roślin o wysokiej i niskiej zawartości cyjanków, w F 1 dominuje pierwsza właściwość, a w F 2 obserwuje się podział zbliżony do stosunku 3: 1.
Wyniki te wskazują, że w tym przypadku o cechach alternatywnych decyduje pojedyncza para alleli. Ale czasami, krzyżując dwie koniczyny o niskiej zawartości cyjanków, hybrydy F 1 charakteryzują się wysoką zawartością cyjanków, a w F 2 podział okazuje się zbliżony do stosunku: 9/16 - przy wysokiej zawartości cyjanków i 7/16 - o niskiej zawartości cyjanków. Podobnie jak w groszku słodkim, tutaj następuje typowy podział dihybrydowy, w którym 9/16 potomków ma dwa dominujące geny A-B-, a 7/16 należy do pozostałych trzech fenotypowo nieodróżnialnych klas: 3/l 6 A - bb + 3/16 aaB + 1/16 aabb = 7/16. Dominujące allele różnych genów indywidualnie nie zwiększają zawartości cyjanków w porównaniu z niskim poziomem charakterystycznym dla rośliny homozygotycznej pod względem recesywnych alleli obu genów, ale gdy dominujące allele obu genów działają razem, zawartość cyjanków wzrasta.
Podobne zjawisko można zilustrować na przykładzie kukurydzy. Kiedy niektóre odmiany kukurydzy z białymi ziarnami zostaną skrzyżowane z F 1, ziarna w kolbie będą fioletowe. W F 2 istnieje podział na fiolet 9/16 (A-B-) i kolor biały 7/16 (aaB-, A-bb i aabb).
Do tej pory rozważaliśmy przykłady komplementarnego oddziaływania genów dominujących, w których każdy z genów indywidualnie nie miał zdolności wywoływania rozwoju cechy. Ten ostatni rozwinął się dopiero w wyniku interakcji dominujących alleli dwóch genów. Z tego powodu w F2 znaleziono tylko dwie klasy fenotypowe w stosunku 9:7. Istnieją jednak przypadki, w których jeden lub oba geny komplementarne charakteryzują się niezależną manifestacją. Zgodnie z tym zmienia się również charakter podziału w F2.
Rozważmy dziedziczenie trzech typów umaszczenia u myszy: dzikiego lub czerwono-szarego (agouti), czarnego i białego. Kolor typu dzikiego zależy od obecności genu determinującego rozwój koloru oraz genu determinującego rozmieszczenie pigmentu na długości włosa. Każdy włos myszy agouti ma na całej długości pierścień żółtego pigmentu oraz czarny pigment u nasady i na końcu włosa. To strefowe rozmieszczenie pigmentów tworzy charakterystyczną dla dzikich gryzoni barwę agouti (wiewiórka, królik, świnka morska itp.). Czarne myszy nie mają strefowego rozkładu pigmentu – sierść jest równomiernie zabarwiona na całej długości. Białe myszy z czerwonymi tęczówkami, zwane albinosami, nie mają pigmentu.
Trzeba powiedzieć, że albinizm występuje u zwierząt prawie wszystkich klas - ssaków, ptaków, płazów itp. Albinizm występuje również u ludzi. Na przykład czasami czarni rodzice rodzą dzieci albinosów, to znaczy o białej skórze i białych włosach, ale z czarnymi rysami twarzy. Znane są przypadki, gdy w czarnej rodzinie rodzą się bliźnięta (braterskie), a jedno z dzieci okazuje się albinosem. Takie dziecko ma recesywny allel genu albinizmu w stanie homozygotycznym.
Kolor futra myszy agouti dominuje nad czarnym i białym. Podczas krzyżowania czarnych myszy z białymi myszami i białymi myszami wszystkie hybrydy F 1 okazują się agouti, a w F 2 następuje podział w stosunku 9/16 agouti: 3/16 czarnych: 4/16 białych.
Skrzyżowane myszy albinosy są oczywiście homozygotyczne pod względem recesywnego allelu genu koloru i dominującego allelu genu parami dystrybucji pigmentu (aaBB), a czarne myszy są homozygotyczne pod względem dominującego allelu genu koloru i recesywnego allelu genu gen odpowiedzialny za dystrybucję pigmentu we włosach (AAbb). U mieszańców F 1 (AaBb) w wyniku oddziaływania dominujących alleli obu genów rozwija się ubarwienie typu agouti. Ten sam kolor jest charakterystyczny dla 9/16 osobników w F 2 o genotypie A-B-. U F. myszy z genotypem A-bb są czarne, a wszystkie pozostałe są białe (aaB- i aabb) ze względu na brak genu A, który determinuje tworzenie pigmentu. Gen B w przypadku braku genu A nie ma własnej manifestacji.
Podobne przykłady dziedziczenia znane są w roślinach (cebula, kukurydza itp.). U cebuli skrzyżowanie formy z bezbarwną (białą) cebulą z formą z żółtą cebulą daje rośliny z cebulami czerwonymi w F 1 oraz rośliny z cebulami czerwonymi (9/16), żółtymi (3/16) i białymi występują w żarówkach F 2 (4/16). W tym przypadku ponownie jeden z dominujących alleli obu genów jest w stanie działać niezależnie (determinuje żółty kolor cebulki), a drugi gen objawia się tylko w obecności genu komplementarnego.
Istnieją również przypadki, w których każdy z dwóch komplementarnych genów jest zdolny do wywierania działania niezależnie. Rozważaliśmy już jeden taki przykład, analizując dziedziczenie kształtu grzebienia u kurcząt. Każdy z dominujących alleli genu determinował rozwój określonego kształtu grzebienia (w kształcie grochu lub róży), a interakcja tych genów determinowała rozwój nowego kształtu grzebienia w kształcie orzecha. W tym przykładzie każdy z komplementarnych genów dominujących charakteryzuje się własnym specyficznym działaniem, a interakcja między nimi prowadzi do nowej formacji, do nowej ekspresji cechy.
Znanych jest wiele podobnych przykładów dziedziczenia u innych zwierząt i roślin. Tak więc u Drosophila recesywny allel genu szkarłatnego w stanie homozygotycznym określa jasnoczerwony kolor oczu, a recesywny allel innego genu - brązowy (również w stanie homozygotycznym) określa brązowy kolor oczu. Po skrzyżowaniu hybrydy F1 okazują się czerwonookie (typ dziki), ale jeśli oba te geny recesywne są w stanie homozygotycznym, wówczas taki osobnik okazuje się białooki. Jeżeli skrzyżowane zostaną ze sobą czerwonookie muchy F 1, to w drugim pokoleniu, na podstawie koloru oczu, nastąpi podział na 4 klasy fenotypowe w stosunku do 9/16 czerwona: 3/16 jasnoczerwona: 3/16 brązowy: 1/16 biały. Takie zachowanie cech w dziedziczeniu wskazuje również na podział na dwa komplementarne geny o niezależnym działaniu.
Jeśli genotyp much o brązowych oczach jest umownie oznaczony jako AAbb, z jasnoczerwonymi - aaBB, a genotyp czerwonookich mieszańców F 1 - AaBb i białookich much - aabb, to rodniki fenotypowe klas uzyskanych w F 2 można przedstawić jako A-B- (9/16), aaB- (3/16), A-bb(3/16) i aabb(1/16).
Charakter interakcji genów jest w tym przypadku wyraźniejszy niż w przypadku dziedziczenia kształtu grzebienia u kurcząt. Normalne czerwone zabarwienie oczu much zapewniają głównie trzy rodzaje pigmentów: czerwony, brązowy i żółty. W stanie homozygotycznym gen recesywny a blokuje powstawanie brązowego pigmentu, w wyniku czego rozwijają się jasnoczerwone oczy, natomiast drugi gen recesywny b w stanie homozygotycznym blokuje jednocześnie powstawanie pigmentu czerwonego i żółtego, a zatem rozwijają się brązowe oczy. W F 1 dominujące allele tych genów łączą się, dzięki czemu powstają wszystkie pigmenty, które razem nadają oczom czerwony kolor. Nowa klasa muchówek białookich pojawiająca się w F 2 jest najwyraźniej wynikiem jednoczesnego zablokowania syntezy wszystkich trzech pigmentów.
Podobne przykłady można podać na obiektach roślinnych. Wiadomo, że o barwie owoców pomidorów decydują pigmenty karotenowe (likopen i beta-karoten), które odgrywają ogromne znaczenie w syntezie witamin. Z analizy dziedziczenia barwy owoców u pomidorów wynika, że o czerwonej barwie owoców decyduje oddziaływanie komplementarnych dominujących genów R i T, owoce pomarańczowe powstają na roślinach o genotypie R-tt, żółte na roślinach z genotypem rrT - genotyp, owoce pośrednie, żółto-pomarańczowe na roślinach rrtt. Tutaj również podział na F 2 odpowiada formule genetycznej krzyżowania dihybrydowego 9:3:3:1. Ustalono, że najwięcej karotenów zawierają owoce czerwone i pomarańczowe, a najmniej karoteny żółte. Podwójnie recesywny zawiera pośrednie ilości karotenów w owocach. Różnice jakościowe w zestawie karotenów odpowiadają pewnym różnicom w genotypie.
We wszystkich omawianych przykładach mieliśmy do czynienia z komplementarnym oddziaływaniem dominujących i recesywnych genów nieallelicznych. Interakcja dominujących genów determinowała rozwój grzebienia w kształcie orzecha u kurcząt, czerwonego koloru oczu u Drosophila i czerwonego koloru owoców u pomidorów. Interakcja recesywnych alleli tych genów doprowadziła do rozwoju grzebienia blaszkowatego, czyli płynnego, u kurczaków, białych oczu u Drosophila i żółto-pomarańczowego zabarwienia owoców u pomidorów.
Należy zauważyć, że w niektórych przypadkach geny komplementarne zdolne do niezależnej ekspresji, w przypadku braku dodatkowego genu, mogą każdy indywidualnie dawać podobny efekt fenotypowy. Zmienia się także charakter rozszczepienia dihybrydy w F2. I tak dynia (Cucurbita rero) ma odmiany o różnych kształtach owoców: kuliste, w kształcie dysku i wydłużone. Kulisty kształt owocu jest recesywny w stosunku do kształtu krążkowego.
Krzyżując rośliny o owocach kulistych, ale o różnym pochodzeniu, powstają rośliny hybrydowe, które wytwarzają wyłącznie owoce w kształcie krążka. U potomstwa tych roślin w F 2 występują trzy klasy fenotypowe w odniesieniu do 9/16 z owocami krążkowymi, 6/16 z owocami kulistymi i 1/16 z owocami wydłużonymi. Znając wzorce podziału dihybrydowego podczas oddziaływania genów, nietrudno zrozumieć, że i tutaj zachodzi interakcja pomiędzy dwoma genami, które wpływają na rozwój kształtu owocu; każdy z dominujących genów komplementarnych determinuje rozwój owoców o kulistym kształcie, a ich wzajemne oddziaływanie prowadzi do powstania owoców w kształcie krążka. Oddziaływanie recesywnych alleli tych genów determinuje rozwój wydłużonych owoców.
Rozważając przykłady komplementarnego działania genów, jesteśmy przekonani, że takie oddziaływanie genów prowadzi do rozwoju cech charakterystycznych dla dzikich przodków tych gatunków (szara barwa gryzoni, dyskowaty kształt dyni itp.). Niektórzy autorzy uważają to zjawisko za przykład atawizmu. Idee te opierają się na założeniu, że w trakcie ewolucji zwierząt i roślin dominujące geny działające w sposób komplementarny uległy zmianie i zmutowały w stan recesywny (A → a, B → b, C → c itd.).
U dzikich przodków zwierząt domowych i roślin dominujące geny o działaniu uzupełniającym zostały utrzymane przez dobór naturalny razem w jednym genotypie (na przykład szary kolor gryzoni, dyskowaty owoc dyni, czerwony kolor oczu Drosophila itp.). Podczas udomowienia i selekcji poprzez krzyżówki i dobór sztuczny wydawało się, że geny komplementarne uległy rozdzieleniu. Genotyp AaBb został rozłożony przez hodowców na genotypy AAB i aaBB. Dlatego po skrzyżowaniu takich organizmów czasami obserwuje się powrót do cech dzikich przodków.
Zastanowiliśmy się bardziej szczegółowo nad komplementarnym działaniem genów, ponieważ tego typu interakcja ilustruje jeden ze sposobów powstawania zmienności kombinacyjnej i jest powiązany z szeroko stosowanym zjawiskiem władzy hybrydy – heterozą.
Jeśli znajdziesz błąd, zaznacz fragment tekstu i kliknij Ctrl+Enter.