Взаимодействие неаллельных генов: комплементарность, эпистаз, полимерия, плейотропия. Взаимодействие неаллельных генов: типы и формы Комплементарность неаллельных генов
Комплементарность – тип взаимодействия двух доминантных неаллельных генов, при котором один из них дополняет действие другого, и они вместе определяют новый признак, который отсутствовал у родительских особей, причём данный признак развивается только в присутствии обоих генов. Примером может служить серый окрас шерсти у мышей, который контролируется двумя генами (А и В), первый из которых детерминирует синтез пигмента (особи с генотипами АА и Аа – альбиносы), а второй - его накопление у основы и на кончиках волос. При скрещивании дигетерозигот получаем гибриды в соотношении 9:3:4 (серые:черные:белые), т.е., серыми будут особи, в генотипе которых будет присутствовать сочетание аллелей АВ, черными – особи с сочетанием аллелей аа, белыми – bb. У человека по данному принципу происходит синтез белка интерферона.
Эпистаз – взаимодействие неаллельных генов, при котором действие одного из них угнетает действие другого. В зависимости от того, какой из генов вызывает угнетение, выделяют доминантный и рецессивный эпистаз. Угнетающий ген получил название ингибитора, супрессора или же эпистатического гена, угнетаемый – гипостатического гена. Гены-ингибиторы в основном угнетают другой ген, не детерминируя развитие определенного признака. Расщепление по фенотипу составляет 13:3, 12:3:1, 9:3:4 и т.д. Если ген-супрессор рецессивный, то может наблюдаться криптомерия – зависимость признака от нескольких действующих одновременно генов, каждый из которых не имеет видимого фенотипического проявления.
Полимерное наследование признаков у человека. Плейотропия.
Одинаковое действие двух и более неаллельных генов на развитие одного и того же признака в организме называется полимерным взаимодействием генов. Полимерное взаимодействие проявляется в количественных признаках: рост, вес, окраска кожных покровов, скорость протекания биохимических реакций, артериальное давление, содержание сахара в крови, особенности нервной системы, уровень интеллекта. Степень развития количественных признаков зависит от числа воздействующих полимерных генов.
Первоначально полимерию было путем скрещивания сортов пшеницы с красными (A1A1A2A2) и белыми (а1а1а2а2) зернами. Получились растения F1, зерна которых были розового цвета. Скрестив гибриды F1, он получил растения F2, которые можно разделить на пять групп по цвету их зерен. Количественное соотношение их было следующим: растения с красным зерном - 1, с бледно-красным зерном - 4, с розовым зерном - 6, с бледно-розовым зерном - 4, с белым зерном - 1.
Примером полимерного наследования у человека является наследование окраски кожных покровов. В браке индивида негроидной расы с черной окраской кожи и представителем европеоидной расы с белой кожей дети рождаются с промежуточным цветом кожи (мулаты). В браке двух мулатов потомки могут обладать любой окраской кожи: от черной до белой, поскольку пигментация кожи обусловлена действием трех или четырех неаллельных генов. Влияние каждого из этих генов на окраску кожи примерно одинаково.
Плейотропия - явление множественного действия гена. Выражается в способности одного гена влиять на несколько фенотипических признаков. Таким образом, новая мутация в гене может оказать влияние на некоторые или все связанные с этим геном признаки. Этот эффект может вызвать проблемы при селективном отборе, когда при отборе по одному из признаков лидирует один из аллелей гена, а при отборе по другим признакам - другой аллель этого же гена.
Виды плейотропии
1) Первичная : ген одновременно проявляет множественное действие. Например, синдром Марфана обусловлен действием одного гена. Этот синдром проявляется следующими признаками: высокий рост за счет длинных конечностей, тонкие пальцы, порок сердца, высокий уровень катехоламинов в крови. Другим примером у человека служит серповидноклеточная анемия. Мутация нормального аллеля ведёт к изменению молекулярной структуры белка гемоглобина, при этом эритроциты теряют способность транспорту кислорода и приобретают серповидную форму вместо округлой. Гомозиготы по гену серповидноклеточности гибнут при рождении, гетерозиготы живут и обладают устойчивостью против малярийного плазмодия. Доминантная мутация, вызывающая у человека укорочение пальцев (брахидактилия), в гомозиготном состоянии приводит к гибели эмбриона на ранних стадиях развития.
2) Вторичная : имеется одно первичное фенотипическое проявление гена, которое обуславливает проявление вторичных признаков. Например, аномальный гемоглобин S в гомозиготном состоянии фенотипически первично проявляется в виде серповидноклеточной анемии, которая приводит к вторичным фенотипическим проявлениям в виде невосприимчивости к малярии, анемии, поражению сердца и мозга.
Примеры:
● Ген рыжих волос обусловливает более светлую окраску кожи и появление веснушек.
● Фенилкетонурия (ФКУ), болезнь, вызывающая задержку умственного развития, выпадение волос и пигментацию кожи, может быть вызвана мутацией в гене, кодирующем фермент фенилаланин-4-гидроксилаза, который в норме катализирует превращение аминокислоты фенилаланина в тирозин.
● Рецессивная мутация в гене, кодирующем синтез глобиновой части в гемоглобине (замена одной аминокислоты), вызывающая серповидную форму эритроцитов, изменения в сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и выделительной системах.
● Арахнодактилия, вызываемая доминантной мутацией, проявляется одновременно в изменениях пальцев рук и ног, вывихах хрусталика глаза и врождённых пороках сердца.
● Галактоземия, вызываемая рецессивной мутацией гена, кодирующего фермент галактозо-1-фосфатуридилтрансфераза, приводит к слабоумию, циррозу печени и слепоте.
43. Сцепленное наследования генов (закон Т. Моргана). Кроссинговер. Генетические и цитологические карты хромосом.
Сцепленное наследование генов (Закон Т.Моргана): гены, расположенные в одной хромосоме, наследуются совместно - сцепленно, то есть наследуются преимущественно вместе. Полное сцепление - разновидность сцепленного наследования, при которой гены анализируемых признаков располагаются так близко друг к другу, что кроссинговер между ними становится невозможным. Неполное сцепление - разновидность сцепленного наследования, при которой гены анализируемых признаков располагаются на некотором расстоянии друг от друга, что делает возможным кроссинговер между ними.
Кроссинговер (от англ. Crossing-over - пере-крест) - обмен участками гомологичных хромосом в процессе клеточного деления, преимущественно в профазе первого мейотического деления, иногда в митозе.
Некроссоверные гаметы - гаметы, в процессе образования которых кроссинговер не произошел.
Нерекомбинанты - гибридные особи, у которых такое же сочетание признаков, как и у родителей.
Рекомбинанты - гибридные особи, имеющие иное сочетание признаков, чем у родителей.
Расстояние между генами измеряется в морганидах - условных единицах, соответствующих проценту кроссоверных гамет или проценту рекомбинантов. Например, расстояние между генами серой окраски тела и длинных крыльев (также черной окраски тела и зачаточных крыльев) у дрозофилы равно 17%, или 17 морганидам.
Генетическая карта - это отрезок прямой, на которой обозначены порядок расположения генов и указано расстояние между ними в процентах кроссинговера. Она строится на основе результатов анализирующего скрещивания. Картирование проводится, чтобы узнать, в какой паре хромосом и на какой генетической расстояния (коэффициент рекомбинации), или в какой части хромосомы расположены гены.
Цитологические карты хромосом - схематическое изображение хромосом с указанием мест фактического размещения отдельных генов, полученное с помощью цитологических методов. Цитологические карты хромосом составляют для организмов, для которых обычно уже имеются генетические карты хромосом. Каждое место расположения гена (локус) на генетической карте организма, установленное на основе частоты перекреста участков хромосом (кроссинговера) , на Цитологические карты хромосом привязано к определённому, реально существующему участку хромосомы, что служит одним из основных доказательств хромосомной теории наследственности.
Неаллельные гены также могут взаимодействовать между собой. При этом их принцип взаимодействия несколько иной, чем доминантно-рецессивные отношения как в случае аллельных генов.
Правильнее говорить не о взаимодействии генов, а о взаимодействии их продуктов, т. е. взаимодействии белков, которые синтезируются на основе генов.
Комплементарное взаимодействие неаллельных генов - это такое их взаимодействие, при котором их продукты дополняют действие друг друга.
Примером комплиментарного взаимодействия генов является цвет глаз у мушки дрозофилы. У мушек с генотипом S-B- обычные красные глаза, ssbb - белые, S-bb - коричневые, ssB- - ярко-алые. Таким образом, если оба неаллельных гена рецессивны, то никакой пигмент не синтезируется, и глаза становятся белыми. При наличии только доминантного гена S появляется коричневый пигмент, а только доминантного B - ярко-алый. Если же есть два доминантных гена, то их продукты взаимодействуют между собой, образуя красный цвет.
При комплиментарном взаимодействии генов при скрещивании гетерозигот (AaBb) возможны разные расщепления по фенотипу (9:6:1, 9:3:3:1, 9:3:4, 9:7).
Эпистаз - это такое взаимодействие неаллельных генов, когда действие одного гена подавляет действие другого. Эпистатичным (подавляющим) действием на другой ген может обладать как доминантный, так и рецессивный аллель данного гена. Расщепление по фенотипу при доминантном эпистазе, отличается от рецессивного. Эпистатичный ген обычно обозначают буквой I.
Примером эпистаза может служить появление цветного оперения во втором поколении при скрещивании белых кур разных пород. У одних генотип IIAA, у других - iiaa. F 1 - IaAa. В F 2 происходит обычное расщепление по генотипу: 9I-A- : 3I-aa: 3iiA- : 1iicc. При этом птицы с генотипом iiA- оказываются окрашенными, что определяет доминантный ген A, который у одного родителя был подавлен доминантным геном-ингибитором I, а у другого присутствовал только в рецессивной форме.
При полимерном взаимодействии неаллельных генов степень выраженности признака (его количество) зависит от количества доминантных аллельных и неаллельных генов. Чем больше генов участвуют в полимерном взаимодействии, тем больше различных степеней выраженности признака. Это происходит при комулятивной полимерии, когда все гены участвуют в накоплении признака. При некомулятивной полимерии количество доминантных генов не влияет на степень выраженности признака, достаточно хотя бы одного; а отличная по фенотипу форма наблюдается только у особей, у которых все полимерные гены рецессивны.
Полимерией, например, определяется цвет кожи человека. Влияние оказывают четыре гена (или четыре пары аллелей по другим источникам). Рассмотрим ситуацию с двумя парами. Тогда A 1 A 1 A 2 A 2 определит самый темный цвет, a 1 a 1 a 2 a 2 - самый светлый. Средний цвет кожи проявится, если два любых гена будут доминантны (A 1 a 1 A 2 a 2 , A 1 A 1 a 2 a 2 , a 1 a 1 A 2 A 2). Наличие одного доминантного гена приведет к цвету кожи близкому к светлому, но темнее, а трех доминантных - близкого к темному, но светлее.
Бывает, что один ген определяет несколько признаков. Такое действие гена называется плейотропией . Понятно, что здесь речь идет не о взаимодействии генов, а с множественным действием одного гена.
К комплементарным,
или дополнительно действующим, генам относятся такие неаллельные гены, которые при совместном проявлении обуславливают развитие нового признака. На примере наследования окраски цветков у душистого горошка можно понять сущность комплементарного действия генов. При скрещивании двух рас этого растения с белыми цветками у гибридов F1 цветки оказались пурпурными. При самоопылении растений из F1 в F2 наблюдалось расщепление растений по окраске цветков в отношении близком к 9:7. пурпурные цветки были обнаружены у 9/16 растений, белые у 7/16. Объяснение такого результата состоит в том, что каждый из доминантных генов не может вызвать появление окраски, определяемой пигментом антоцианом. У душистого горошка есть ген А, обусловливающий синтез бесцветного предшественника пигмента - пропигмента. Ген В определяет синтез фермента, под действием которого из пропигмента образуется пигмент. Цветки душистого горошка с генотипом ааВВ и ААbb имеют белый цвет: в первом случае есть фермент, но нет пропигмента, во втором -есть пропигмент, но нет фермента, переводящего пропиг-мент в пигмент. Проведем скрещивание двух растений ду шистого горошка с белыми цветками: У дигетерозиготных растений есть и пропигмент (А), и фермент (В), участвующие в образовании пурпурного пигмента. Формирование такого, казалось бы, элементарного признака, как окраска цветков, зависит от взаимодействия по крайней мере двух неаллельных генов, продукты которых взаимно дополняют друг друга. Такая форма взаимодействия генов разных аллельных пар носит название комплементарности - взаимодополнения.
Эпистаз.
Эпистатическое взаимодействие неаллельных генов в определенном смысле противоположно комплементарному действию генов. Сущность эпистаза сводится к подавлению проявления генов одной аллельной пары генами другой. Гены, подавляющие действие других неаллельных генов, называются супрессорами или подавителями. Они могут быть как доминантными, так и рецессивными, например А - В- или bbA - . Наследование окраски у свиней демонстрирует доминантный Эпистаз. При скрещивании черных и белых свиней из разных пород в F1 появляются белые потомки. Их скрещивание между собой приводит к появлению белых (12/16), черных (3/16) и красных (1/16) поросят. Все белые поросята имеют минимум один доминантный генподавитель I. Черные поросята гомозиготны по рецессивному аллелю i, не препятствующему формированию окраски, и несут доминантный аллель Е, детерминирующий образование черного пигмента. Красные поросята (eeii) лишены доминантного геноподавителя I и доминантного гена, определяющего черную окраску.
Полимерия.
В некоторых случаях установлено, что проявление конкретного признака зависит от количества доминантных генов, вносящих вклад в его развитие. Например, при скрещивании краснозерных пшениц с белозерными было установлено, что растения с генотипом А1А1А2А2 имеют красные зерна, растения а1а1а2а2 – белые зерна, растения с тремя доминантными генами – красноватую окраску, а растения с двумя и одним геном – более бледную окраску. Таким образом, накопление определенных аллелей в генотипе может вести к изменению выраженности признаков.
2.25Плейотропное действие генов
Это зависимость нескольких признаков от одного гена, то есть множественное действие одного гена. В дрозофилы ген белого цвета глаз одновременно влияет на цвет тела, длины, крыльев, строение полового аппарата, снижает плодовитость, уменьшает продолжительность жизни. У человека известна наследственная болезнь - арахнодактилия ("паучьи пальцы"-очень тонкие и длинные пальцы), или болезнь Марфана. Ген, отвечающий за эту болезнь, вызывает нарушение развития соединительной ткани и одновременно влияет на развитие нескольких признаков: нарушение строения хрусталика глаза, аномалии в сердечно-сосудистой системе.
Плейотропное действие гена может быть первичным и вторичным. При первичнойплейотропииген проявляет свой множественный эффект. Например, при болезни Хартнупа мутация гена приводит к нарушению всасывания аминокислоты триптофана в кишечнике и его реабсорбции в почечных канальцах. При этом поражаются одновременно мембраны эпителиальных клеток кишечника и почечных канальцев с расстройствами пищеварительной и выделительной систем.
При вторичной плейотропии есть один первичный фенотипний проявление гена, вслед за которым развивается ступенчатый процесс вторичных изменений, приводящих к множественным эффектам. Так, при серповидно клеточной анемии у гомозигот наблюдается несколько патологических признаков: анемия, увеличенная селезенка, поражение кожи, сердца, почек и мозга. Поэтому гомозиготы с геном серповидно клеточной анемии гибнут, как правило, в детском возрасте. Все эти фенотипные проявления гена составляют иерархию вторичных проявлений. Первопричиной, непосредственным фенотипним проявлением дефектного гена является аномальный гемоглобин и эритроциты серповидной формы. Вследствие этого происходят последовательно другие патологические процессы: слипание и разрушение эритроцитов, анемия, дефекты в почках, сердце, мозге - эти патологические признаки вторичны.
При плейотропии, ген, воздействуя на какой то один основнй признак, может также менять, модифицировать проявление других генов, в связи с чем введено понятие о генах-модификаторах. Последние усиливают или ослабляют развитие признаков, кодируемых "основным" геном.
Показателями зависимости функционирования наследственных задатков от характеристик генотипа является пенетрантность и экспрессивность.
Рассматривая действие генов, их аллелей необходимо учитывать и модифицирующее влияние среды, в которой розвивается организм. Если растения примулы скрещивать при температуре 15-20 ° С, то в F1 согласно менделивской схеме, все поколения будут иметь розовые цветы. Но когда такое скрещивание проводить при температуре 35 °С, то все гибриды будут иметь цветы белого цвета. Если же осуществлять скрещивания при температуре около 30 ° С, то возникает разное соотношение (от 3:1 до 100%) растений с белыми цветами.
Такое колебание классов при расщеплении в зависимости от условий среды получило название пенетрантность - сила фенотипного проявления. Итак, пенетрантность- это частота проявления гена, явление появления или отсутствия признака у организмов, одинаковых по генотипу.
Пенетрантность значительно колеблется как среди доминантных, так и среди рецессивных генов. Наряду с генами, фенотип которых появляется только при сочетании определенных условий и достаточно редких внешних условий (высокая пенетрантность), у человека есть гены, фенотипное проявление которых происходит при любых соединениях внешних условий (низкая пенетрантность). Пенетрантностью измеряется процентом организмов с фенотипным признаком от общего количества обследованных носителей соответствующих аллелей.
Если ген полностью, независимо от окружающей среды, определяет фенотипное проявление, то он имеет пенетрантность 100 процентов. Однако некоторые доминантные гены проявляются менее регулярно. Так, полидактилия имеет четкое вертикальное наследования, но бывают пропуски поколений. Доминантная аномалия - преждевременное половое созревание - присуще только мужчинам, однако иногда может передаться заболевания от человека, который не страдал этой патологией. Пенетрантностью указывает, в каком проценте носителей гена оказывается соответствующий фенотип. Итак, пенетрантность зависит от генов, от среды, от того и другого. Таким образом, это не константное свойство гена, а функция генов в конкретных условиях среды.
Экспрессивность(лат. ехргеssio - выражение) - это изменение количественного проявления признака в разных особей-носителей соответствующего аллелей.
При доминантных наследственных заболеваниях экспрессивность может колебаться. В одной и той же рсемье могут проявляться наследственные болезни от легких, едва заметных до тяжелых: различные формы гипертонии, шизофрении, сахарного диабета и т.д. Рецессивные наследственные заболевания в пределах семьи проявляются однотипно и имеют незначительные колебанийния экспрессивности.
Одно время от разный учеников стали приходить задания по генетике про наследование окраски шерсти у хорьков. Понятно, что «хорьки» (как норки, кролики, лисы) — это лишь модель для закрепления темы по взаимодействию неаллельных генов.
В этой статье приводятся только условия 5 таких заданий про хорьков. Эти задания надо воспринимать комплексно.
1. От скрещивании черного хорька со светло-коричневым в первом поколении все щенки были черными. При скрещивании хорьков из первого поколения между собой наблюдалось расщепление по фенотипам: черные, серые, коричневые и светло-коричневые. Расщепление было близко к 9: 3: 3: 1 соответственно. Напишите все генотипы (родителей и потомства).
2. При скрещивании черного и коричневого хорьков было получено 10 щенков, 6 из которых были коричневыми, а 4 – черными. Определите генотипы родителей и потомства. Какое расщепление по фенотипам и генотипам следует ожидать при скрещивании черного и коричневого хорьков из первого поколения?
3. При скрещивании двух черных хорьков в потомстве были получены черные и серые хорьки. Предположите, как распределились эти признаки среди 12 щенков. Какое потомство следует ожидать при скрещивании черных и серых хорьков из первого поколения между собой?
4. С какой вероятностью может появиться светло-коричневый щенок у черных родителей? Свой ответ подтвердите генотипами родителей и предполагаемого потомства.
5. При скрещивании коричневого хорька с черным в первом поколении были получены 7 черных и 2 серых щенка. Определите генотипы родителей потомства. Какое расщепление по фенотипам и генотипам следует ожидать при скрещивании серых хорьков из первого поколения между собой?
Из условия первой задачи мы видим, что всего окрасок шерсти хорьков от взаимодействия генов В и D наблюдается 4. Больше всего образовывалось хорьков с черным мехом 9, поровну с серым и коричневым по 3 и меньше всех 1 светло-коричневых.
А мы знаем, что классическое отношение 9:3:3:1 является справедливым при дигибридном скрещивании (и только по Менделю), когда изучается наследование сразу двух разных признаков, находящихся обязательно в двух разных парах гомологичных хромосом. Когда мы получаем такое соотношение фенотипов? Лишь во втором поколении от скрещивания дигетерозигот друг с другом, когда каждая скрещиваемая особь дает по четыре «сорта» гамет.
В этих же заданиях речь идет об изучении наследования всего одного признака, но контролируемого двумя разными генами В и D (естественно они уже не являются аллельными, но к ним нельзя и применить правило дигибридного скрещивания Менделя для независимых пар генов), так как гены В и D как то взаимодействуют друг с другом. , что отношение 9: 3: 3: 1 справедливо и для одной из форм комплементарного взаимодействия неаллельных генов.
Именно по задаче 1, мы видим, что окраска шерсти у хорьков «распалась» на четыре формы в соотношении 9:3:3:1, а это возможно, если B доминантный отвечает за один какой-то цвет, D доминантный – за другой какой-то цвет, и если аллели В и D оба доминантные объединятся в одном организме (комплементарное взаимодействие), то вызовут проявление образования третьей окраски. Если нет ни одного доминантного аллеля и генотип особи ввdd, то проявится четвертая окраска.
К комплементарным , или дополнительным , генам относят такие гены, которые при совместном действии в генотипе в гомо- или гетерозиготном состояниях (А-В-) обусловливают развитие нового признака.
Действие же каждого гена в отдельности (А-bb или ааВ-) воспроизводит признак лишь одного из скрещиваемых родителей.
Впервые такого рода взаимодействие было обнаружено у душистого горошка (Lathyrus odoratus). При скрещивании двух рас этого растения с белыми цветками у гибрида F 1 цветки оказались пурпурными. При самоопылении растений F 1 в F 2 наблюдалось расщепление по окраске цветков в отношении, близком к 9:7. Один фенотипический класс (9 / 16) имел такую же окраску цветков, как и у растений первого поколения, а второй (7 / 16) - белую окраску, такую же, как у родительских растений.
Чтобы выяснить, укладывается ли это расщепление в схему дигибридного менделевского расщепления, представим себе, что у каждой исходной расы душистого горошка имеется в гомозиготном состоянии лишь по одной из доминантных аллелей (AAbb и ааВВ), которые при взаимодействии определяют развитие окраски. Поскольку у гибрида первого поколения присутствуют доминантные аллели обоих генов (АаВb), цветки гибридных растений F 1 будут окрашенными. Во втором поколении происходит расщепление в отношении 9 / 16 А-В-: 3 / 16 А-bb: 3 / 16 ааВ-: 1 / 16 aabb. Каждый из генов в отдельности не может обусловить развитие окраски, так как выработка антоциановых пигментов осуществляется лишь при наличии доминантных аллелей обоих генов. Поэтому растения с генотипами А-bb, ааВ- и aabb имеют белые цветки и во втором поколении наблюдается расщепление по фенотипу в отношении 9: 7. Анализирующим скрещиванием и анализом в F 3 можно точно подтвердить данное выше объяснение.
Приведем еще несколько примеров, иллюстрирующих действие комплементарных генов у растений и животных.
У земляники развитие «усов», т. е. вегетативных самоукореняющихся побегов, определяется доминантной аллелью, а «безусость» - рецессивной. Но существуют такие формы безусой земляники, которые при скрещивании друг с другом дают гибрид F 1 с сильно выраженным признаком «усатости». Исследованиями Т. С. Фадеевой было показано, что в потомстве такого гибрида в F 2 получается расщепление, близкое к отношению 9: 7, а именно: из 752 растений F 2 419 оказались с усами, 333 - без усов. Это соответствует теоретически ожидаемому расщеплению: 752 X 9 / 16 = 423 и 752 X 7 / 16 = 329.
У белого клевера имеются формы с высоким и низким содержанием цианида. Цианиды, как известно, блокируют дыхательный фермент, но повышают активность папаина (растительной протеазы), катепсина и других ферментов. Высокое содержание цианида в белом клевере связано с усиленным вегетативным ростом без снижения его кормовых качеств. При скрещивании растений с высоким и низким содержанием цианида в F 1 доминирует первое свойство, а в F 2 наблюдается расщепление, близкое к отношению 3: 1.
Эти результаты указывают на то, что в данном случае альтернативные признаки определяются одной парой аллелей. Но иногда при скрещивании двух растений клевера с низким содержанием цианида гибриды F 1 характеризуются высоким его содержанием, а в F 2 расщепление оказывается близким к отношению: 9 / 16 - с высоким содержанием цианида и 7 / 16 - с низким. Так же, как у душистого горошка, в данном случае имеет место обычное дигибридное расщепление, в котором 9 / 16 потомков обладают двумя доминантными генами А-В-, а 7 / 16 относятся к трем остальным фенотипически неотличимым классам: 3 / l 6 A-bb + 3 / 16 ааВ + 1 / 16 aabb = 7 / 16 . Доминантные аллели разных генов в отдельности не увеличивают содержание цианида по сравнению с тем низким уровнем, который характерен для растения, гомозиготного по рецессивным аллелям обоих генов, но при совместном действии доминантных аллелей обоих генов содержание цианида повышается.
Подобное явление можно показать на примере кукурузы. При скрещивании некоторых форм кукурузы с белыми зернами в F 1 зерна в початках оказываются пурпурными. В F 2 происходит расщепление на 9 / 16 пурпурных (А-В-) и 7 / 16 белых (ааВ-, А-bb и aabb).
До сих пор мы рассматривали примеры комплементарного взаимодействия доминантных генов, при котором каждый из генов в отдельности не обладал способностью вызывать развитие признака. Последний развивался лишь в результате взаимодействия доминантных аллелей двух генов. В силу этого в F 2 обнаруживались только два фенотипических класса в соотношении 9:7. Известны, однако, случаи, когда один или оба комплементарных гена характеризуются самостоятельным проявлением. В соответствии с этим меняется и характер расщепления в F 2 .
Рассмотрим наследование трех типов окраски шерсти у мышей: дикой, или рыжевато-серой (агути), черной и белой. Окраска дикого типа зависит от наличия гена, определяющего развитие окраски, и от гена, обусловливающего распределение пигмента по длине волоса. Каждый волос у мышей агути имеет по длине кольцо желтого пигмента, а в основании и на конце волоска - черный пигмент. Такое зонарное распределение пигментов и создает окраску агути, свойственную диким грызунам (белка, кролик, морская свинка и др.). У черных мышей отсутствует зонарное распределение пигмента - волосы до всей длине окрашены равномерно. Белые мыши с красной радужной оболочкой глаз, так называемые альбиносы, лишены пигмента.
Надо сказать, что альбинизм встречается у животных почти всех классов - млекопитающих, птиц, амфибий и др. Встречается альбинизм и у человека. Так, например, иногда у родителей-негров рождаются дети альбиносы, т. е. с белой кожей и белыми волосами, но с чертами лица негритянского типа. Известны случаи, когда в семье негров рождаются двойни (разнояйцевые), и один из детей оказывается альбиносом. Такой ребенок имеет рецессивную аллель гена альбинизма в гомозиготном состоянии.
Окраска шерсти у мышей типа агути доминирует над черной, и над белой. При скрещивании черных мышей с белыми с белыми, все гибриды F 1 оказываются агути, а в F 2 наблюдается расщепление в отношении 9 / 16 агути: 3 / 16 черных: 4 / 16 белых.
Взятые в скрещивание мыши-альбиносы являются, очевидно, гомозиготными по рецессивной аллели гена окраски и доминантной аллели гена попарного распределения пигмента (ааВB), а черные мыши - гомозиготными по доминантной аллели гена окраски и рецессивной аллели гена распределения пигмента в волоске (AAbb). У гибридов F 1 (АаВb) вследствие взаимодействия доминантных аллелей обоих генов развивается окраска типа агути. Такая же окраска характерна и для 9 / 16 особей в F 2 с генотипом А-В-. Черными в F. оказываются мыши, имеющие генотип А-bb, а белыми - все остальные - (ааВ- и aabb) в силу отсутствия у них гена А, определяющего образование пигмента. Ген В в отсутствие гена А не имеет собственного проявления.
Подобные примеры наследования известны и у растений (лук, кукуруза и др.). У лука скрещивание формы, имеющей неокрашенную (белую) луковицу, с формой, имеющей желтую луковицу, дает в F 1 растения с красными луковицами, а в F 2 появляются растении с красными (9 / 16), желтыми (3 / 16) и белыми (4 / 16) луковицами. В этом случае опять-таки одна из доминантных аллелей двух генов способна действовать самостоятельно (определяет желтую окраску луковицы), а другой ген проявляется лишь в присутствии комплементарного гена.
Известны и такие случаи, когда каждый из двух комплементарных генов способен проявлять свое действие самостоятельно. Один таких примеров мы уже рассматривали при анализе наследования формы гребня у кур. Каждая из доминантных аллелей генов обусловливала развитие гребня определенной формы (гороховидной или розовидной), а взаимодействие этих генов определяло развитие новой формы гребня ореховидной. В данном примере каждый из комплементарных доминантных генов характеризуется собственным специфическим эффектом, а взаимодействие между ними приводит к новообразованию, к новому выражению признака.
Ряд подобных примеров наследования известен и у других животных и растений. Так, у дрозофилы рецессивная аллель гена scarlet в гомозиготном состоянии определяет ярко-красную окраску глаз, а рецессивная аллель другого гена - brown (также в гомозиготном состоянии) определяет коричневую окраску глаз. При скрещивании гибриды F 1 оказываются красноглазыми (дикого типа), рели же оба эти рецессивных гена находятся в гомозиготном состоянии, то такая особь оказывается белоглазой. Если скрестить красноглазых мух F 1 друг с другом, то во втором поколении по признаку окраски глаз будет наблюдаться расщепление на 4 фенотипических класса в отношении 9 / 16 красных: 3 / 16 ярко-красных: 3 / 16 коричневых: 1 / 16 белых. Такое поведение признаков в наследовании также говорит о расщеплении по двум комплементарным генам с самостоятельным действием.
Если генотип мух с коричневыми глазами условно обозначить ААbb, с ярко-красными - ааВВ, а генотип красноглазых гибридов F 1 - АаВb и белоглазых мух - aabb, то фенотипические радикалы полученных в F 2 классов могут быть представлены как А-В- (9 / 16), ааВ- (3 / 16), А-bb(3 / 16) и aabb(1 / 16).
Природа взаимодействия генов в этом случае более ясна, чем в случае наследования формы гребней у кур. Нормальная красная окраска глаз у мух обеспечивается в основном тремя видами пигментов красным, коричневым и желтым. В гомозиготном состоянии рецессивный ген а блокирует образование коричневого пигмента, вследствие чего развиваются ярко-красные глаза, а другой рецессивный ген b в гомозиготном состоянии блокирует одновременно образование красного и желтого пигментов, и поэтому развиваются коричневые глаза. В F 1 объединяются доминантные аллели этих генов, поэтому образуются все пигменты, дающие в совокупности красную окраску глаз. Новый класс белоглазых мух, появляющихся в F 2 , очевидно, является результатом одновременного блокирования синтеза всех трех пигментов.
Подобные примеры можно привести и на растительных объектах. Известно, что окраска плодов у томатов обусловливается каротиновыми пигментами (ликопины и бета-каротин), имеющими огромное значение в синтезе витаминов. Анализ наследования окраски плодов у томатов показывает, что красная окраска плодов определяется взаимодействием комплементарных доминантных генов R и Т, оранжевые плоды образуются на растениях с генотипом R-tt, желтые - на растениях с генотипом rrТ-, промежуточные, желтооранжевые - на растениях rrtt. Здесь также расщепление в F 2 соответствует генетической формуле дигибридного скрещивания 9:3:3: 1. При этом установлено, что красные и оранжевые плоды содержат наибольшее количество каротинов, а желтые - наименьшее. Двойной рецессив содержит промежуточное количество каротинов в плоде. Качественные различия в наборе каротинов соответствуют определенным различиям в генотипе.
Во всех разобранных примерах мы имели дело с комплементарным взаимодействием доминантных и рецессивных неаллельных генов. Взаимодействие доминантных генов обусловливало развитие ореховидного гребня у кур, красной окраски глаз у дрозофилы, красной окраски плодов у томатов. Взаимодействие рецессивных аллелей этих генов приводило к развитию пластинчатого, или ликвидного, гребня у кур, белых глаз у дрозофилы, желто-оранжевой окраски плодов у томатов.
Следует отметить, что в ряде случаев комплементарные гены, способные к самостоятельному проявлению, при отсутствии дополнительного гена могут давать каждый в отдельности сходный фенотипический эффект. Характер расщепления дигибрида в F 2 при этом также изменяется. Так, у тыквы (Cucurbita реро) имеются сорта с разной формой плода: сферической, дисковидной и удлиненной. Сферическая форма плода является рецессивной по отношению к дисковидной.
От скрещивания растений с плодами сферической формы, но имеющими разное происхождение, возникают гибридные растения, дающие плоды только дисковидной формы. В потомстве этих растений в F 2 появляются три фенотипических класса в отношении 9/16 дисковидными плодами, 6/16 - со сферическими и 1 / 16 - с удлиненными. Зная закономерности дигибридного расщепления при взаимодействии генов, нетрудно понять, что и здесь имеет место взаимодействие двух генов, влияющих на развитие формы плода, каждый из доминантных комплементарных генов обусловливает развитие плодов сферической формы, а их взаимодействие приводит к образованию дисковидных плодов. Взаимодействие рецессивных аллелей этих генов определяет развитие плодов удлиненной формы.
Рассматривая примеры комплементарного действия генов, мы убеждаемся, что такое взаимодействие генов приводит к развитию признаков, свойственных диким предкам данных видов (серая окраска грызунов, дисковидная форма у тыквы и т. д.). Некоторые авторы рассматривают это явление как пример атавизма. Эти представления основываются на предположении, что в процессе эволюции животных и растений доминантные гены, действующие комплементарным образом, изменились, мутировали в рецессивное состояние (А → а, В → b, С → с и т. д.).
У диких предков домашних животных и растений доминантные гены комплементарного действия поддерживались естественным отбором вместе в одном генотипе (например, серая окраска грызунов, дисковидная форма плода у тыквы, красная окраска глаз у дрозофилы и др.). При одомашнивании и проведении селекции с помощью скрещиваний и искусственного отбора комплементарные гены как бы разобщились. Генотип АаВb разлагался селекционерами на генотипы ААЬЬ и ааВВ. Поэтому при скрещивании таких организмов иногда наблюдается как бы возврат к признакам диких предков.
Мы остановились более подробно на комплементарном действии генов потому, что этот тип взаимодействия иллюстрирует один из путей возникновения комбинативной изменчивости и имеет отношение к широко используемому явлению гибридной мощности - гетерозису.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .